Metastaz, kanser hücrelerinin birincil tümörden çevredeki dokulara ve vücuttaki uzak organlara yayılmasıdır ve meme kanseri ölümlerinin başlıca nedenidir. Kanser hücrelerinin plastisitesi veya değişme ve uyum sağlama yetenekleri, metastatik kansere ilerleme için kritiktir.
8 Mayıs’ta PNAS’ta yayınlanan araştırma, bir metabolit olan suksinatın kanser hücrelerinin plastisitesini artırmada bir rol oynadığını ve bir enzim olan PLOD2’nin meme kanseri ilerlemesi sırasında suksinatın bir düzenleyicisi olduğunu gösteriyor.
“Sonuçlar, suksinatın önceden belirlenememiş bir işlevini ve meme kanseri metastazındaki rolünü ortaya çıkartarak, metabolitlerdeki değişikliklerin kanser hücre plastisitesini nasıl teşvik ettiği konusundaki bilgi boşluğunu dolduruyor,” diyor çalışmanın baş araştırmacısı ve UK Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Beslenme Bilimleri Bölümü’nde profesör olan Ren Xu.
Andrew N. Lane, Ph.D., Tıp Fakültesi’nin Toksikoloji ve Kanser Biyolojisi Bölümü’nde profesör ve Çevresel ve Sistem Biyokimyası Merkezi’nin eş-direktörü ile işbirliği içinde, Xu’nun ekibi, kanser hücrelerini harekete geçiren bir biyolojik süreç olan epitel mezşimal geçiş (EMT) sırasında meme epitel hücrelerindeki metabolik yeniden programlamayı inceledi.
Sonuçlar, PLOD2’yi hedef almanın, meme kanseri metastazını ve ilaç direncini baskılamak için umut vaat eden bir strateji olabileceğini de öneriyor.
EMT sırasında PLOD2 ekspresyonu, meme kanseri hücrelerinde suksinat seviyelerini yükseltti, PLOD2 inhibisyonu ise suksinat seviyelerini azalttı ve kanser hücre plastisitesini inhibe etti.
” PLOD2, hedeflenebilir bir molekül olduğu için, bu bulgular kanser ilerlemesini durdurmak için yeni terapilerin geliştirilmesine yol açabilir,” diyor Xu.
Kaynak: https://bioengineer.org/markey-cancer-center-study-identifies-new-treatment-target-for-metastatic-cancer/
