Sürekli stres ajanlarına maruz kalan hücrelerin normal işleyişini bozabileceği ve bu durumun hücrelerin, özellikle de iltihabi yanıtları tetikleyen savunma mekanizmalarını uyarabileceği belirtildi. Yeni bir araştırmada, aşırı iltihabın hücre ve organ fonksiyonlarını bozabileceği, örneğin COVID-19 pandemisi sırasında görüldüğü gibi sitokin fırtınaları durumunda, hücrelerin stresle başa çıkmak için çeşitli mekanizmalar geliştirdiği belirtildi.
Araştırmacılar, Science dergisinde yayınlanan yeni bir makalede, “p38α” adlı bir protein hakkında önemli bilgiler sundular. Bu protein, iltihap yanıtını tetikleyen önemli bir hücresel ‘anahtar’ olarak işlev görür. Araştırmacılar, bu proteinin ilk yapısını başka bir düzenleyici protein kinazı olan MKK6 tarafından aktive edildiği şekilde belirlediler. Bu, sitokin fırtınalarını durdurmak için ilaç geliştirmeye yönelik yeni yönler açıyor.
İltihabı preventif olarak önlemek için, bu son anahtar özellikle önemli bir ilaç hedefi olabilir. Çünkü iltihap yanıtı p38α tarafından düzenlenir ve sitokin fırtınası sırasında çok fazla aktive olur. Araştırma, protein kinazlarına ait üzerinde 7.000’den fazla yapı bulunan Protein Veri Bankası’nın bir parçası olarak p38α’nın nasıl işlev gördüğüne dair daha fazla bilgi sağlamaktadır.
Bunun yanında, araştırma ekibi, MKK6-p38α kompleksinin nasıl etkileşim içerisinde olduğu ve bu etkileşimin nasıl tetiklendiği konusunda önemli bilgiler ortaya koyuyor. Bu, ilaçların sadece kinazların ortak bir bağlanma sitesine odaklanmaktan ziyade iltihaplanmayı tetikleyen özgül sinyali engellemek için kullanılabileceği anlamına geliyor.
Sonuç olarak, araştırmacılar, farklı kinaz ailelerinin karşılaştırılmasının, etkileşim özgünlüğünü açıklamaya ve yeni terapötik yaklaşımlara yol açabileceğini belirtiyorlar. Bu da, kinazlar ve onların çalışma şekilleri hakkında daha fazla bilgi edinmek için araştırmaların devam etmesi gerektiğini vurguluyor.
